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domingo, 10 de julho de 2011

Último post

Boa noite galera!

Bom, como o título já diz esse é nosso ultimo post, parece que foi ontem que fizemos o primeiro post. Acabamos gostando e cuidando muito desse blog (e dos nossos peixes ;D), mas uma hora  temos que parar de postar não é mesmo?!

Esperamos que o trabalho que tivemos aqui possa ajudar quem um dia venha nos visitar em busca de informações, e que o blog poupe essa pessoa do esforço que nós tivemos que dedicar a ele.

Bom, para nós do grupo de diabetes, montar esse blog foi de muita utilidade para aprender sobre diabetes, portando esperamos que ele seja realmente útil para alguém.

Obrigado por quem nos acompanhou durante todo esse tempo.

E para finalizar vou deixar aqui os paíneis que preparamos para o nosso seminário.

Mais uma vez, obrigado.

E por fim, adeus!








Watch' N Ask

Oi... Aí vão as respostas para as perguntas que nossos queridos coleguinhas fizeram depois de assistir o seminário.

(De Obesidade - Ana Luísa, Giselle, Amanda, Rafael e Vanessa) Com a administração da insulina, será afetada a liberação de glucagon? E como isso afetará a gliconeogênese e a hidrólise de triacilglicerol?

A insulina exógena tem os mesmos efeitos da insulina endógena, ou seja, o hormônio promove a entrada da glicose nas células. No diabetes, o organismo comporta-se como no jejum, ou seja, a relação insulina/ glucagon é muito baixa. Os altos níveis de glucagon (hiperglucagonemia) favorecem a hidrólise de triacilgliceróis e a ocorrência da gluconeogênese. Com a administração de insulina, a relação insulina/ glucagon aumenta, ou seja, a liberação de glucagon pelas células alfa do pâncreas normaliza-se, não havendo mais o estado de hiperglucagonemia. Dessa forma, a gluconeogênese é normalizada, ocorrendo somente quando o organismo está realmente em jejum. A hidrólise de triacilgliceróis é desestimulada pela insulina, já que esse hormônio favorece a síntese de triacilgliceróis.

Fonte: Bioquímica Básica; Anita Marzzoco, Bayardo B. Torres

(De Bioquímica do Exercício - Carolina Meireles, Daniel Galvão, Giuliana Moura, Laíssa Batista e Patrícia Kaipper) De que forma a atividade física pode diminuir a resistência a insulina em indivíduos diabéticos?

Existem na membrana plasmática proteínas responsável pelo transporte da glicose para dentro da célula, essas proteínas são denominadas GLUT 4. Elas se encontram em vesículas citosólicas, seu transporte e fusão para a membrana plasmática é controlado pela ação da insulina, não se sabe como a prática de exercícios aumenta a sensibilidade da célula a esse hormônio, mas percebe-s
e que com a atividade física há um aumento da GLUT 4 na membrana plasmática, comprovando que diminuiu a insensibilidade da insulina.


(De Corticóides - Bruno, Daniela, Helouise, Plínio, Nícolas) Explique por que o uso prolongado de glicocorticóides (seja por uso medicamentoso ou por síndrome de cushing) pode levar a um quadro de diabetes tipo II.

A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor trans-membrana, resultando na fosforilaçao de substratos citosólicos como o IRS-1. Uma vez fosforilado em resíduos tirosina específicos, o IRS-1 se liga e ativa a enzima PI 3-quinase. Estes eventos iniciais sao essenciais para os efeitos biológicos finais da açao insulínica. O tratamento com glucocorticóides está associado a resistência à insulina, mas o mecanismo molecular nao é completamente conhecido. Nesta revisao discutimos o efeito da dexametasona (DEX) nestas etapas iniciais da açao insulínica in vivo, em ratos tratados com DEX por cinco dias e em duas linhagens celulares diferentes também tratadas com esse glicocorticóide. O tratamento com DEX induziu alteraçoes nas etapas iniciais da açao insulínica tanto nos animais quanto em cultura de células. O efeito da DEX observado foi direto em adipócitos, mas mediado pela hiperinsulinemia em tecido hepático do animal. Estes resultados demonstram que a modulaçao do receptor de insulina, do IRS-1 e da PI 3-quinase induzidos por DEX, contribuem para a resistência à insulina nesta situaçao, porém é possível que mecanismos distais à ativaçao da PI 3-quinase também tenham um papel, sugerindo um mecanismo molecular multifatorial para a resistência insulínica do hipercortisolismo. Quanto à síndrome de cushing, é uma patologia caracterizada pela exposição prolongada a altos níveis de glicocorticóides.
Fontes:

Diabetes Gestacional

Olá Galera!

Infelizmente, hoje é o nosso último dia de postagens... ;(  Por isso, estamos aproveitando para tirar o atraso de alguns dias sem postar, decorrente de uma árdua semana de provas. Hoje vou falar sobre um tipo pouco conhecido de diabetes, que não mencionamos ainda: a diabetes gestacional.

O que é?
Diabetes gestacional (DG) é qualquer grau de intolerância à glicose que se inicia ou é diagnosticado pela primeira vez durante a gestação. Desta forma, não elimina aqueles casos em que a paciente já possuía a doença, porém não tinha conhecimento dela. Por isso, pacientes com diabetes gestacional devem ser reavaliadas após a gestação.

Causa
A patogênese da DG não é bem esclarecida. Sabe-se que a gestação está associada a um grau de resistência insulínica e acredita-se que as gestantes que desenvolvem DG possuem uma resistência mais acentuada associada a uma diminuição da reserva de insulina. Por isso pacientes com DG possuem um risco maior de desenvolvimento de Diabetes tipo 2, uma vez que a patogênese da doença é a mesma.

Diagnóstico
A identificação da doença pode ser realizada na primeira consulta pré-natal com um teste de glicemia de jejum. Se o valor for maior que 85 ou 90 mg/dl (de acordo com cada serviço), o rastreamento é considerado positivo e indica a necessidade de um teste diagnóstico. O diagnóstico consiste no teste de tolerância com sobrecarga oral (TOTG) de 75g de glicose. De acordo com a OMS, ele deve ser realizado entre 24 e 28 semanas de gestação, exceto nas gestantes de alto risco ou aquelas que tiverem rastreamento positivo. Nestas pacientes a realização do teste deve ser mais precoce, em geral na 20ª semana.

Fatores de risco para Diabetes Gestacional:
- Idade (mais comum em mulheres acima de 25 anos).
- Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual.
- Deposição central de gordura corporal.
- História familiar de diabetes em parentes de 1º grau.
- Baixa estatura.
- Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual.
- Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, macrossomia ou diabetes gestacional.

Tratamento
O tratamento inicial consiste em dieta para diabetes. Geralmente calcula-se a mesma com 30 a 32 Kcal/Kg, limitando a quantidade de carboidratos em 40% do total de calorias; a partir do segundo trimestre é acrescentado 300 Kcal/dia. Os adoçantes artificiais devem ser utilizados com moderação. Se os níveis de glicemia de jejum não permanecerem menores que 95 mg/dl ou 2h pós prandial menor que 120 mg/dl, deve-se iniciar tratamento com insulina (os hipoglicemiantes orais estão contra-indicados na gestação).

Além do grau de controle glicêmico, o crescimento fetal também pode indicar a necessidade de insulinoterapia. Se a circunferência abdominal fetal, medida entre 29 e 33 semanas de gestação, for maior ou igual ao percentil 75, devemos intensificar o tratamento com início de insulina. A atividade física moderada está indicada desde que não haja contra-indicações (sangramento, etc), pois melhora o controle glicêmico.

O parto
O DG não é uma indicação para parto cesáreo ou parto antes de 38 semanas completas de gestação; entretanto, após este período o risco de macrossomia é maior. Desta forma, se o feto for viável, deve-se programar o parto para a 38ª semana.

Referências:

Complicações: Neuropatia Diabética

Olá pessoal! Como vocês devem ter observado no título da postagem, vou falar sobre a neuropatia diabética.

A neuropatia diabética é o conjunto de situações geradas pela hiperglicemia que acabam culminando em lesões nos nervos. Essas lesões acabam afetando os sistemas nervosos somático, simpático e parassimpático de modo que as complicações clínicas expressas são muito variadas.
As lesões aos nervos podem ocorrer a partir da isquemia deles devido à oclusão dos capilares sanguíneos e também da redução da eficiência do transporte de oxigênio pelos mesmos (a maneira de como isso acontece está explicada no post de retinopatia diabética). Outra maneira pela qual podem ocorrer essas lesões é pela ação dos produtos finais de glicosilação avançada que são os AGE (já detalhados em postagens anteriores). O que acontece? Ocorre a glicação da famosa substancia lipídica que envolve os axônios e é responsável pela condução saltatória dos impulsos nervosos. A mielina glicada é suscetível à fagocitose por macrófagos e isso acaba contribuindo para a desmielinização do nervo. Além disso, os AGE podem ligar-se a proteínas plasmáticas como IgG e IgM, que são imunoglobulinas, estimulando reações imunes que favorecerão a desmielinização e até destruição dos neurônios.
Como foi dito, os quadros clínicos dependem dos nervos afetados. Caso os nervos estejam relacionados com o sistema nervoso autônomo, complicações cardiovasculares podem surgir por isquemia indolor que é o bloqueio dos sinais de dor mesmo em casos de falta de oxigenação do tecido cardíaco, desse modo, não há percepção dos problemas vasculares até um estado avançados deles. A neuropatia autonômica também pode causar distúrbios gastrointestinais como diarréia e a lenta saída da comida do intestino, essa última podendo ser muito perigosa para diabéticos que tomam insulina após refeições, pois acaba gerando um quadro de hipoglicemia já que os nutrientes da comida não estão sendo absorvidos. Se o esôfago tem sua inervação danificada, os acometidos podem apresentar dificuldade de engolir. Lesões no nervo óptico podem levar à famosa “cegueira noturna” porque não haverá a dilatação necessária da pupila para que mais luz entre no globo ocular. Podem ocorrer também a anidrose dos pés e a hiperhidrose gustativa que faz os pacientes suarem ao comer ou beber.
Também é comum que os diabéticos desenvolvam a neuropatia periférica que é a lesão dos nervos da perna e resulta em sintomas como paralisia dos membros, sensação de formigamento, dor, ausência de dor, insensibilidade térmica, perda dos reflexos, falta de coordenação e fraqueza.
A neuropatia diabética acaba sendo a principal razão de alguns pacientes diabéticos desenvolverem o pé diabético. Isso acontece porque os pacientes perdem a sensibilidade dos pés e não tomam cuidado com as feridas que são adquiridas. Aliada à perda de sensibilidade encontra-se a dificuldade de cicatrização que decorre da interação AGE-RAGE que estimula a liberação de moléculas pro-inflamatórias como o TNF beta e moléculas destruidoras de matriz que são as MMP (metaloproteinases) e, desse modo, limitam o fechamento da ferida. Por isso, os diabéticos são instruídos a não andarem descalços e utilizarem sapatos adequados para evitar injurias aos pés e, dessa forma, evitarem da evolução de um quadro que exija amputação

Essa foi minha última contribuição para o blog de diabetes do primeiro semestre de 2011. Muito obrigado pela atenção, espero que as pessoas que acompanharam o blog tenham gostado do trabalho tanto quanto eu e deixo para vocês o seguinte pensamento:
“A utopia está no horizonte. Me aproximo dois passos, ela se afasta dois passos. Caminho dez passos e o horizonte corre dez passos. Por mais que eu caminhe, nunca a alcançarei. Para que serve a utopia? Serve para isso: para caminhar.” Eduardo Galeano




Referências:

Vamos malhar?

Se você é aluno da UnB e nunca ouviu falar sobre o projeto Doce Desafio, é bom que leia esse post. Por quê? Ora, esse projeto acontece dentro da própria UnB e a maioria dos alunos nunca ouviu falar! Dentro da nossa universidade existem várias oportunidades para serem aproveitadas, então se liguem nelas.

O projeto Doce Desafio é liderado pela Prof.ª Drª Jane Dullius, docente da UnB e diabética desde 1971, e o projeto visa integrar a atividade física no tratamento de diabéticos. Qualquer diabético pode participar gratuitamente do projeto, tendo a oportunidade de praticar atividades como ginástica, alongamento, musculação, vôlei, futebol, entre outros, todas as atividades adaptadas às características de cada participante. Além disso, são feitas avaliações de glicemia, pressão arterial, frequência cardíaca, medicação, alimentação e outros dados, no intuito de acompanhar o desenvolvimento do paciente.

Para saber mais sobre o projeto visite o site do Doce Desafio.

Mas afinal de contas, por que a atividade física é tão importante para o diabético? Bom, na verdade a prática regular de atividades físicas é importante para qualquer pessoa, sendo ela portadora de diabetes ou não, porque previne o surgimento de várias doenças, além de manter o peso em taxas normais e saudáveis para o organismo, o que também contribui para melhorar a autoestima.

Mas qual o diferencial dessa prática no caso de diabéticos? A principal característica dos diabéticos é a hiperglicemia sanguínea, e já foi comprovado que a prática de atividades físicas diminui a glicemia no sangue. Como? Exercícios físicos aumentam a quantidade de GLUT 4 na membrana das células musculares. Como já foi dito no blog, as GLUT 4 são proteínas de membrana responsáveis pelo transporte da glicose para dentro da célula. O GLUT 4 fica retido em vesículas citosólicas, e seu deslocamento para a membrana plasmática e sua fusão a esta é resultado da ação da insulina. A atividade física está relacionada com a movimentação dessas proteínas para a membrana plasmática, por isso possui uma influência na glicemia sanguínea.

Precauções que devem ser tomadas: é preciso acompanhar a situação glicêmica do diabético antes e depois da atividade física, para que não ocorra hipoglicemia. O período de tempo e a intensidade com que é feita a atividade física também devem ser analisados e regulados de acordo com o quadro de cada paciente. No caso de diabetes tipo 2, também deve-se analisar a predisposição para doenças cardiovasculares.

Portanto, diabéticos, pratiquem exercícios, mas não deixem de fazer o acompanhamento médico. E como diz o lema do Doce Desafio, não se esqueçam “A vida não precisa ser amarga só porque o diabético é doce”.

Referências Bibliográficas:

Bioquímica Básica; Anita Marzzoco, Bayardo B. Torres
Píncipios de Bioquímica; Lehninger, Albert L.;Nelson, Kay Yarborough

sexta-feira, 1 de julho de 2011

Diabetes e o rim

Boa noite galera! Hoje vou falar pela última vez sobre complicações diabéticas. Falarei sobre a nefropatia diabética.

A nefropatia diabética é mais uma complicação causada pelo excesso de açúcar no sangue. E, mais uma vez, adivinhem quem são os grandes vilões. Você pensou em AGE´s? Então, você está certo. Eles mais uma vez contribuem para o desenvolvimento dos problemas na filtração do sangue realizada pelos rins.Vamos incialmente fazer uma revisão sobre os rins.

O rim é um órgão localizado na parede posterior do abdome, responsável pela filtração do sangue. A unidade funcional dos rins é chamada de néfron, que, por sua vez, é constituído pelo glomérulo renal e pelos túbulos renais (túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e túbulo coletor). O glomérulo renal, envolvido pela cápsula de Bowman, é um enovelado de vasos sanguíneos. É nessa estrutura que ocorre a filtração do sangue.Existem células aderidas às paredes dos vasos sanguíneos glomerulares, que auxiliam na sua sustentação. Essas células denominam-se células mesangiais e são semelhantes às células musculares lisas, possuindo funções contráteis e fagocitárias. Nos túbulos renais, ocorre a reabsorção de água e outras substâncias que serão úteis ao organismo, presentes nesse filtrado de sangue. (Veja a imagem abaixo, que mostra a estrutura do néfron.)

Uma das formas de detectar hiperglicemia é por meio da presença de glicose na urina. Isso não é comum, uma vez que esse açúcar é quase todo reabsorvido pelo túbulo contorcido proximal do rim. Porém, quando a glicemia está muito elevada (160 a 180 mg/dL), parte da glicose que deveria ser absorvida acaba sendo excretada na urina. Essa condição denomina-se glicosúria. A hiperglicemia acarreta um aumento no trabalho dos rins, na tentativa de fazer a glicose ser reabsorvida. Por isso os rins em pessoas diabéticas são maiores.

Vamos adentrar agora ao mecanismo pelo qual os AGE´s interferem na função do rim. Os AGE´s, ao ligarem-se ao seu receptor (RAGE), que estão presentes nas células mesangiais, aumentam a liberação do fator de crescimento beta (TGF- β), que estimula a síntese de componentes da matriz de colágeno, que é um dos fatores que levam ao espessamento da membrana basal à qual estão fixadas as células mesangiais. O espessamento do leito mesangial diminui a área de filtração dos glomérulos, o que acarreta uma maior passagem de proteínas plasmáticas para os túbulos renais. Quando a concentração dessas proteínas nos túbulos renais é muito elevada, não é possível reabsorvê-las completamente. Então, parte dessas proteínas estará presente na urina, um quadro conhecido como proteinúria. Como uma das primeiras proteínas a ser filtrada é a albumina, a microalbuminúria elevada, de 30 a 300 mg/ dia é um dos marcadores de um estágio inicial da nefropatia diabética. A proteinúria pode ser percebida, durante a sua evolução, no aspecto espumoso da urina. Em um período de 10 a 15 anos, se não tratada, a proteinúria pode levar a insuficiência renal completa. A figura abaixo representa o aumento no leito mesangial (seta maior) e o espessamento na parede dos vasos glomerulares (seta menor), que pode levar à destruição dos glomérulos.


Os AGE´s não são os únicos a interferirem na nefropatia diabética. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) também interfere na função renal. No blog de hipertensão, vocês poderão ter mais informações sobre esse sistema: http://bioquimicadahipertensao2011.blogspot.com/. Resumidamente, o SRAA é ativado em casos de baixa pressão arterial, na tentativa de aumentá-la. A renina é secretada pelo rim e, no fígado, catalisa a transformação do angiotensinogênio em angiotensina 1. A angiotensina 1 é covertida, nos pulmões, em angiotensina 2, através de uma enzima chamada ECA (enzima conversora de angiotensina). A angiotensina 2 provoca a vasoconstrição, por meio da deposição de matriz extracelular de colágeno (devido ao TGF), o que aumenta o leito mesangial. Os efeitos disso já foram expressos no parágrafo acima. É importante perceber que quanto maior for a pressão arterial, maior será o “trabalho” que o rim vai ter, o que facilita a ocorrência da insuficiência renal. Sendo assim, hipertensos apresentam maior propensão a desenvolver insuficiência renal, associada a nefropatia diabética.

A diminuição da área de filtração dos néfrons é um dos principais aspectos que marcam o início da insuficiência renal. A insuficiência renal pode levar ao aumento de resíduos metabólicos no sangue,como a uréia e a creatina. Além disso, a lesão renal pode levar a anemia, uma vez que os rins são responsáveis também pela produção de eritropoietina, um hormônio que estimula a medula óssea a produzir células vermelhas do sangue.

Como tratamento para a nefropatia diabética, podem ser utilizados inibidores da ECA (impedindo a formação da angiotensina 2) e bloqueadores dos receptores da angiotensina ( BRA´s), ambos utilizados também no tratamento da hipertensão arterial. Também são utilizados inibidores da proteína quinase C, que, como explicado no último post, está envolvida nos mecanismos que conduzem à vasoconstrição.

Esse foi meu último post galera. Então, espero que tenham gostado. Obrigado pela atenção.

Referências bibliográficas:

quarta-feira, 29 de junho de 2011

Tratamentos - Diabetes tipo II



Oi gente!

Agora, vamos mostrar os tratamentos possíveis para a Diabetes Mellitus tipo II.

Com certeza, o diabético tipo II deve manter uma boa alimentação e a prática de exercícios físicos. A insulinoterapia também pode ser aplicada no tratamento, da mesma forma que foi explanado em tratamentos de diabetes tipo I. Ela passa a ser utilizada, normalmente, depois de alguns anos da doença. Normalmente, para haver o controle da doença mantém-se o uso de antidiabéticos orais.

O que são antidiabéticos orais?

Antidiabéticos orais são medicamentos utilizados para obter a diminuição da resistência a insulina, ou estimular a secreção de insulina, ou diminuir a absorção de glicose pelo intestino.

O esquema abaixo mostra simplificadamente como os antidiabéticos orais devem ser ministrados no desenvolver da doença.


Entre os medicamentos que reduzem a resistência á insulina, temos Metformina (comercializada como Glifage, Dimefor, Glucoformin, Glucophage) e Tiazolidinedionas ou Glitazonas.

A Metformina melhora a ação da insulina no fígado, diminuindo a produção hepática da glicose em 10 a 30% e, no músculo, aumentando a captação de glicose em 15 a 40%. No adipócito, a metformina inibe a quebra de lipídeos e a disponibilidade de ácidos graxos livres. Acredita-se que esta droga aumenta o número e melhora a afinidade dos receptores de insulina, tanto no adipócito, quanto no músculo.

As Tiazolidinedionas agem aumentando e sensibilizando a ação da insulina no fígado, músculos e adipócitos, diminuindo a resistência periférica. Elas ativam os receptores nucleares intracelulares (PPAR-g, peroxisome proliferator activated receptor) que regulam a expressão de genes que afetam o metabolismo glicídico e lipídico, responsáveis pela captação de glicose mediada por insulina nos tecidos periféricos e pela diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos, entre outros efeitos. As tiazolidinedionas aumentam a expressão dos transportadores de glicose (GLUT4), da lipoproteína lipase e reduzem a expressão da leptina e do fator de necrose tumoral (TNF-alfa).

Entre os medicamentos que induzem a secreção de insulina, temos as Sulfolinuréias e as Glinidas. Ambas agem nas células beta do pâncreas, inibindo os canais de KATP, despolarizando a célula beta pancreática e estimulando o influxo de Ca2+ e a secreção de insulina. Porém as glinidas possuem ação mais rápida e de menor duração.

E, para finalizar, entre os medicamentos que diminuem a absorção de glicose no intestino, temos a Acarbose, que age como antagonista enzimático da amilase e sucrase e diminue a absorção intestinal da glicose. Estas medicações não interferem na secreção de insulina, e diminuem a glicemia de jejum e a hiperglicemia pós-prandial (nível alto de glicose após a refeição).



A indicação da insulina no tratamento da diabetes tipo II reserva-se para diabéticos sintomáticos, com hiperglicemia severa, com cetonemia ou cetonúria, mesmo recém-diagnosticados, ou para diabéticos que não respondam ao tratamento com dieta, exercício e anti-diabéticos orais. Os esquemas de administração de insulina são múltiplos. Alguns estudos sugerem que o uso de insulina de ação intermediária ao deitar associada a anti-diabético oral durante o dia é uma boa opção.

Bom, pessoal, essa foi uma explanação simples sobre os medicamentos indicados para o tratamento da diabetes tipo II. Se possível, assistam ao seminário do grupo diabetes e poderão ver uma explicação mais aprofundada. :)

Espero que tenham gostado!

Referências Bibliográficas: