De olho na alimentação

Nunca devemos nos descuidar da nossa alimentação, mas os diabéticos devem se preocupar ainda mais com ela. Como eles precisam estar sempre medindo seu índice glicêmico é preciso ter controle dos alimentos ingeridos. A alimentação é tão importante para o controle da diabetes que muitos especialistas defendem tratamentos baseados apenas na alimentação, sem intervenção de medicamentos. Mas antes de entrar em mais detalhes sobre o assunto, é preciso definir alguns conceitos.

Índice glicêmico (IG): é um método que representa o potencial de um determinado alimento para aumentar a carga de açúcar no sangue. As medidas são feitas a partir de um alimento controle, normalmente o pão branco ou a glicose. Alimentos com alto índice glicêmico são digeridos rapidamente liberando glicose no sangue em grande quantidade e exigindo um aumento da quantidade de insulina, já alimentos de baixo índice glicêmico liberam gradualmente a glicose para a corrente sanguínea. Quando a glicose serve de padrão para determinação dos valores de IG, considera-se:

- IG > 70 - alto

- IG entre 56 e 69 - médio

- IG < 55 - baixo

No entanto, uma grande quantidade de alimentos de baixo IG podem fazer o mesmo efeito que um pequena quantidade de alimentos de alto IG, para isso foi desenvolvido o valor de carga glicêmica (CG) que relaciona o IG com a forma e a quantidade que o alimento é ingerido. A CG é calculada pelo produto entre o IG e a quantidade de carboidrato disponível na porção consumida divido por 100.

CG = (IG x carboidrato disponível na porção)/100

A CG usando a glicose como padrão é considerada alta para alimentos quando for maior ou igual a 20 e baixa quando for menor ou igual a 10.

Estudos relacionados aos índices de IG E CG são importante para possíveis efeitos preventivos adiquiridos com uma alimentamenção de baixo IG, tanto para obesos como diabéticos.

Existem várias pesquisas buscando por um tratamento baseado apenas na alimentação de baixo índice glicêmico e em atividades físicas regulares, sem o uso de medicamentos. Apesar de que as vezes, a intervenção com medicamentos ser necessário, não se deve desconsiderar a importância da alimentação para a prevenção da diabetes e para o controle da glicemia. Afinal de contas, a glicose em excesso no sangue, que traz tantos prejuízos para o diabético, é completamente adquirida pelo alimento ingerido.

Referências:

http://www.diabetes.org.br/

http://www1.folha.uol.com.br/livrariadafolha/920108-a-cura-do-diabetes-pela-alimentacao-viva-em-apenas-21-dias.shtml

http://www.diabetes.org.br/colunistas-da-sbd/nutricao-e-ciencia/1156

http://www.scielo.br/pdf/abem/v54n9/a05v54n9.pdf

Absorção da Insulina

Olá pessoal!

Aqui estou de novo para falar mais um pouco sobre a bioquímica do dibetes. Complementando o último post, que mostrou toda a sequência de eventos bioquímicos que levam à liberação da insulina, hoje vou apresentar o processo de absorção de tal hormônio.

Bem, nós já sabemos que a insulina é liberada na corrente sanguínea nas situações de hiperglicemia, como por exemplo após uma refeição rica em carboidratos. Mas o que exatamente a insulina faz? Para entender todo o processo bioquímico, são necessários alguns pré-requisitos: entenderemos primeiro os mecanismos de transporte de glicose pela membrana de células.

Transporte de glicose

A glicose não pode difundir-se através dos poros da membrana, visto que seu peso molecular é muito alto - 180 g/mol, sendo o máximo, para partículas permeáveis de cerca de 100 g/mol. Dessa forma, devem existir outros mecanismos de transporte de glicose através da membrana celular. São eles: transporte facilitado, mediado por proteínas transportadoras específicas (GLUT – glucose transporters) e o co-transporte com o íon Sódio (SGLT). Quando se fala em diabetes, porém, só o primeiro interessa, de forma que deixaremos este último meio de lado.

A cinética do transporte de glicose mediado por proteínas GLUT segue o padrão de Michaelis – Menten para a cinética enzimática, ou seja, a velocidade de transporte é tanto maior quanto maior a concentração de substrato (glicose) e de enzima (GLUT). Inicialmente tem-se uma relação praticamente linear entre tais variáveis, até que atinge-se um valor máximo de concentração de substrato, no qual diz-se que o transportador está saturado. Existem diversos tipos de transportadores GLUT, sendo os principais os tipos 1, 2, 3 e 4. Nos interessa, porém, apenas este último.

GLUT 4
GLUT4 são transportadores insulina-dependente, mais abundantes nas membranas celulares do músculo esquelético, cardíaco, tecido adiposo e no fígado. Neste a insulina inibe a glicogenólise e a gliconeogênese e estimula a síntese de glicogênio. Na musculatura esquelética ela estimula a captação de glicose e síntese de glicogênio, e no tecido adiposo estimula a captação de glicose e redução da liberação de ácidos graxos e síntese de triglicerídeos. Também estimula a entrada de aminoácidos nas células para promover a síntese protéica. O transportador possui a menor cinética da família dos GLUT, mas grande afinidade. A figura acima representa a estrutura dos transportadores GLUT4.

Sem estimulação a densidade do GLUT4 na membrana é extremamente baixa, estando presente em vesículas citoplasmáticas. A quantidade de vesículas é variável. Após a estimulação pela insulina, esses transportadores são translocados para a membrana e o transporte de glicose é aumentado.

Os níveis de GLUT4 nos adipócitos e músculos são diretamente influenciados pela dieta e pela quantidade de esforço muscular que o indivíduo realiza. Estes tópicos, porém, serão melhor abordados em outros posts.

Via de sinalização da Insulina

A sinalização intracelular da insulina começa com a sua ligação a um receptor específico de membrana (veja a figura ao lado), uma proteína heterotetramérica com atividade quinase, composta por duas subunidades a e duas subunidades b, que atua como uma enzima alostérica na qual a subunidade a inibe a atividade tirosina quinase da subunidade b. A ligação da insulina à subunidade a permite que a subunidade b adquira atividade quinase levando a alteração conformacional e autofosforilação, que aumenta ainda mais a atividade quinase do receptor.

-Os Substratos do Receptor de Insulina

Uma vez ativado, o receptor de insulina fosforila vários substratos protéicos em tirosina. Atualmente, dez substratos do receptor de insulina já foram identificados. Quatro desses pertencem à família de proteínas IRS. Outros substratos incluem Shc, Gab-1, p60dok,Cbl, JAK2 e APS. A fosforilação em tirosina das proteínas IRS cria sítios de reconhecimento para moléculas contendo domínios com homologia a Src 2 (SH2). Dentre estas se destaca a fosfatidilinositol 3-quinase (PI 3-quinase).

-Inibição da Sinalização do Receptor de Insulina

O receptor de insulina, além de ser fosforilado em tirosina, também pode ser fosforilado em serina, o que atenua a transmissão do sinal através da diminuição da capacidade do receptor em se fosforilar em tirosina após estímulo com insulina. Essas fosforilações inibitórias causam feedback negativo na sinalização insulínica e podem provocar resistência à insulina.

A ação da insulina também é atenuada por proteínas fosfatases de tirosina, que catalisam a rápida desfosforilação do receptor de insulina e de seus substratos.

-A PI 3-quinase

Atualmente, a A Fosfatidilinositol 3 quinase (PI 3-quinase) é a única molécula intracelular considerada essencial para o transporte de glicose estimulado pela insulina. A enzima catalisa fosforilação dos fosfoinositídeos na posição 3 do anel de inositol produzindo fosfatidilinositol-3-fosfato, fosfatidilinositol-3,4-difosfato e fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato.

-A Via CAP/Cbl

Além da ativação da PI 3-quinase, outros sinais também são necessários para que a insulina estimule o transporte de glicose. Essa segunda via envolve a fosforilação do protooncogene Cbl. Na maioria dos tecidos sensíveis à insulina, Cbl está associado com a proteína adaptadora CAP. Após a fosforilação, o complexo Cbl-CAP migra para a membrana celular e interage com a proteína CrkII, que também está constitutivamente associada com a proteína C3G. A C3G é uma proteína trocadora de nucleotídeos que catalisa a troca de GDP por GTP da proteína TC10, ativando-a. Uma vez ativada, TC10 causa um segundo sinal para a translocação da proteína GLUT4, em paralelo à ativação da via da PI 3-quinase.

Regulação da Síntese de Glicogênio

A insulina também inibe a produção e liberação de glicose no fígado através do bloqueio da gliconeogênese e glicogenólise. A insulina estimula o acúmulo de glicogênio através do aumento do transporte de glicose no músculo e síntese de glicogênio em fígado e músculo. Este último efeito é obtido via desfosforilação da enzima glicogênio-sintetase. Após estímulo com insulina, a proteína Akt fosforila e inativa a GSK-3, o que diminui a taxa de fosforilação da glicogênio-sintetase, aumentando sua atividade. A insulina também ativa a proteína fosfatase 1, por um processo dependente da PI 3-quinase, que desfosforila a glicogênio sintetase diretamente.

Na neoglicogênese, a insulina inibe diretamente a transcrição de genes que codificam a fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK), enzima chave no controle desse processo. O hormônio também diminui a taxa de transcrição do gene que codifica a frutose-1,6-bifosfatase e a glicose-6-fosfatase e aumenta a transcrição de genes de enzimas glicolíticas como a glicoquinase a piruvato quinase. As vias de sinalização que regulam a transcrição desses genes permanecem desconhecidas, mas envolvem a Akt e fatores de transcrição de transcrição específicos.

Referências:
http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/restrito/pdf/transp_glicose.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400013
Bioquímica Básica, Bayardo B. Torres / Anita Marzzoco, 2ª Ed.

Secreção da insulina

Olá pessoal! Minha postagem está um pouco atrasada porque o Vítor e eu resolvemos “juntar” nossas postagens para explicar como ocorre, do ponto de vista bioquímico, a liberação de insulina das células beta do pâncreas e a absorção desse hormônio pelas células do corpo humano.

Primeiramente, é necessário fazer referencia à importância de se compreender o mecanismo pelo qual a ação do hormônio é regulado no organismo. Os estudos sobre as vias que influenciam e são influenciadas pela insulina tem sido estudadas a fim de conhecer melhor o hormônio vinculado à diabetes, obesidade e acromegalia.

A secreção de insulina pode ser estimulada por diversas substancias como aminoácidos, lipídeos, medicamentos e principalmente pela glicose.

A glicose (figura ao lado), para entrar na célula beta, utiliza uma proteína transportadora chamada de GLUT-2. Após o transporte ter sido feito de maneira bem eficiente, a glicose é fosforilada por uma enzima chamada glicoquinase e é transformada em glicose-6-fosfato. A maior parte dessas moléculas são encaminhadas para a via metabólica da glicólise (abaixo).

 O piruvato dará origem à acetil-CoA que entrará no ciclo do ácido cítrico e posteriormente, no final do metabolismo da glicose, a concentração de ATP dentro do citosol da célula será bem grande se comparada à de ADP e esse contraste resulta no fechamento dos canais de potássio e em uma despolarização de membrana que abre os canais de cálcio.

O vídeo acima mostra basicamente todo o processo de estimulação e liberação da insulina por parte da glicose. Durante a animação, após a parte que mostra a síntese de ATP, é realizada a hidrólise de fosfolipídios de membrana gerando 1-4-5-trifosfato (número 3 no vídeo) e diacilglicerol (número 6 no vídeo). O 1-4-5-trifosfato é responsável pela abertura dos canais de cálcio do retículo endoplasmático e do diacilglicerol é responsável pela ativação dos canais de cálcio sensíveis à despolarização e ativa a proteína quinase C (número 7 no vídeo). A proteína quinase C, por sua vez, ativa as proteínas dos grânulos que são dotados de capacidade para realizar a exocitose da insulina (com auxilio do cálcio).

Referências:

http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/Endocrinologia/diabetes_mellitus/fisiopatologia.asp

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442008000600004

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000300003

Insulina

Oi gente! Voltei, e agora para falar de algo mais bioquímico! Hehe. Hoje vamos falar sobre uma molécula muito importante e que a todo o momento é citada em nosso blog, a insulina. Pretendo falar nesse mesmo post sobre a função, a produção, o histórico e a estrutura dessa molécula tão essencial em nossas vidas.

Então vamos lá!

Função da insulina

Sua principal função é regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos do corpo, com exceção do cérebro. Ela aumenta a velocidade de transporte da glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo. Com a captação da glicose, se ela não for imediatamente catabolizada como fonte de obtenção energética, gera-se glicogênio nos músculos e triglicerídeos no tecido adiposo. Ou seja, o efeito da insulina é hipoglicemiante, visto que reduz a glicemia sangüínea.

Normalmente, a insulina é liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de glicose plasmática, como acontece após as refeições, variando de acordo com a quantidade e o tipo de alimento ingerido. Quando os níveis sangüíneos de alguns aminoácidos forem elevados, principalmente os BCAA’S, também ocorre um aumento considerável na liberação de insulina.

Ela atua primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos músculos e no fígado. Depois disso, se os níveis de glicose sangüínea ainda forem altos, a insulina estimula o seu armazenamento em tecido adiposo.

Produção de insulina

A insulina é um hormônio produzido pelo nosso organismo nas células beta dos pâncreas e muitas vezes, por uma disfunção nessa produção, é necessária uma reposição de insulina para indivíduos diabéticos.

Há um tempo atrás esse hormônio era extraído do pâncreas de animais que também sintetizam insulina e então aproveitado para fazer essa reposição nos organismos. Porém essa técnica não era a mais recomendada, pois o hormônio, por muitas vezes, não era compatível com o organismo humano e podia gerar efeitos colaterais, como erupções na pele e reações alérgicas, que resultavam em perda de tecido nos locais da injeção.

Com o aumento nas pesquisas sobre esse hormônio, outra técnica foi desenvolvida. A insulina passou a ser produzida em outros organismos utilizando o DNA recombinante. Essa técnica consiste em introduzir em bactérias o gene da pró-insulina humana, precursor da insulina ativa, de forma que esta passe a produzir o hormônio em grandes quantidades. O plasmídeo é cortado com enzimas de restrição e misturado com uma amostra contendo fragmentos de restrição (que contêm o gene que codifica para a insulina) produzidos por clivagem de DNA com a mesma enzima de restrição. Com auxílio de uma DNA ligase, temos a formação de um plasmídeo recombinante. E a partir disso, a produção de insulina pelo microorganismo.

Na nossa universidade, essa técnica foi desenvolvida em bactérias comuns na flora intestinal humana, como a bactéria Escherichia coli. Confira esse trabalho no seguinte link:http://www.redetec.org.br/inventabrasil/biobras.htm

Estrutura da insulina

A molécula de insulina é um polipeptídeo que possui duas cadeias A e B, ligadas por duas pontes dissulfeto entre as cadeias, que conectam os aminoácidos A7 ao B7 e A20 ao B19. Uma terceira ponte dissulfeto na cadeia A liga os resíduos A6 e A11. A estrutura covalente da insulina humana é apresentada abaixo:

Abaixo, uma animação da conformação 3D da molécula, destacando alguns aspectos das estruturas secundária (as cadeias e os "motifs"), terciária (a organização das cadeias, evidênciando as pontes dissulfeto), e por último os aminoácidos relacionados à atividade biológica da molécula, isto é, seu provável sítio de ligação com o receptor.

Quando a molécula de insulina liga-se ao seu receptor ocorre um sinal que promove a translocação de vesículas que contém transportadores para glicose. Estas vesículas aumentam a população de Glut 4 na superfície da célula, favorecendo assim a regulação da entrada de glicose.

Breve histórico

A descoberta da insulina foi uma das maiores descobertas da medicina, pois permitiu a sobrevivência de milhares de indivíduos com diabetes. Esse grande feito foi realizado na universidade de Toronto pelos pesquisadores Banting, Best, Collip e MacLeod, o que rendeu o prêmio Nobel em Medicina. Em 12 de janeiro de 1922, foi aplicada em um paciente humano a primeira injeção de insulina com finalidade terapêutica e Leonard Thompson foi o primeiro paciente a se beneficiar deste tratamento. Após obtenção de um extrato mais refinado da substância, houve redução acentuada da glicemia, o paciente recuperou peso e viveu por 13 anos, vindo a falecer aos 27 anos de pneumonia. Logo vários outros pacientes foram beneficiados com a insulinoterapia e a sobrevida média de pacientes após diagnóstico de diabetes aumentou consideravelmente. Porém, era clara que a insulina administrada, ainda necessitava de melhorias.

A estrutura exata da insulina foi descrita por Frederick Sanger, o qual recebeu o prêmio Nobel em química de 1958. Isso facilitou muitos os estudos e técnicas mais elaboradas para a produção de insulina puderam ser desenvolvidas.

Em 1978 foi anunciada a produção de insulina humana. Foi produzida por DNA recombinante, em que o gene da insulina é inserido no genoma da bactéria Escherichia coli ou no fungo Saccharomyces cerevisiae. Em 1980, tornou-se amplamente utilizada. A insulina humana tem como vantagem a menor imunogenicidade, menos reações locais e menor indução de anticorpos.

Outro ponto importante da evolução da insulinoterapia foi a forma de administração. Em 1944, foi desenvolvida uma seringa específica para administração de insulina. Em 1986, as canetas de aplicação foram introduzidas no mercado, tornado mais prática a aplicação.

Na década de 1980, surgiram as bombas de insulina para infusão de insulina contínua por via subcutânea. Atualmente seus dispositivos são pequenos, de fácil manuseio. São utilizadas apenas insulinas ultra rápidas com infusão contínua. Desta forma consegue-se mimetizar de forma bem próxima a secreção fisológica de insulina.

Vendo todos esses aspectos da insulina, percebemos a grande importância dos estudos nessa área e a grande mudança na vida dos diabéticos graças a sua produção artificial e em larga escala. Espero que tenham gostado das informações. Até a próxima!

Referências:

http://www.fisiculturismo.com.br/artigo.php?id=217

http://users.med.up.pt/med05009/bcm/aplicacoes.htm

http://saude.hsw.uol.com.br/insulina-e-diabetes1.htm

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2000/insulina/principal.htm

http://www.emtd.com.br/diabetes/diabetes_hist_insulina.htm

Hemoglobina glicada

Boa Noite, pessoal! Hoje vou falar sobre um assunto clinicamente importante no diagnóstico de diabetes, a hemoglobina glicada.

A hemoglobina (veja a figura ao lado) é uma proteína presente nas hemácias, células vermelhas do sangue, responsáveis pelo transporte de gases respiratórios, notadamente o oxigênio. Esse gás liga-se ao ferro presente no grupo prostético heme da hemoglobina. Como toda proteína, a hemoglobina é formada por um conjunto de aminoácidos e apresenta uma conformação nativa, ou seja, uma configuração espacial em que a proteína encontra-se mais estável do ponto de vista termodinâmico, apresentando menor energia livre. Para a hemoglobina, essa configuração equivale a uma molécula composta por quatro subunidades, duas cadeias alfa e duas cadeias beta, em que as cadeias interagem entre si por ligações não covalentes. Essas ligações são mais fortes entre as cadeias de tipos diferentes do que entre as cadeias do mesmo tipo. A hemoglobina em sua forma nativa é designada por HbA.

A glicose (veja a figura ao lado) é considerada um açúcar redutor, uma vez que seu grupo aldeído pode ser oxidado a ácido carboxílico mediante a redução de outro composto com o qual a glicose reage.

A hemoglobina glicada, designada por Hb A1c ou simplesmente por A1c, é formada pela reação entre um açúcar redutor, como a glicose, e o grupo amino terminal do aminoácido valina de uma ou das duas cadeias beta. É necessário destacar que a hemoglobina pode ser glicada em outros aminoácidos que não estão localizados na cadeia beta, porém esse tipo de reação não modifica a carga da molécula da hemoglobina e, portanto, não é detectada nos métodos que se baseiam na diferença de carga da hemoglobina, que são os mais utilizados. Logo, a A1c é a hemoglobina glicada clinicamente importante no que se refere à diabetes e, portanto, o termo hemoglobina glicada refere-se a A1c. A formação da A1c ocorre em duas etapas, descritas abaixo:

HbA pré-A1c (Aldimina ou base de Schiff)

(instável)

Pré-A1c (Aldimina ou base de Schiff) A1c (hemoglobina glicada)

(instável) (estável)

A primeira etapa é rápida e reversível, que consiste na reação reversível entre a glicose e o grupo N-terminal do aminoácido valina da cadeia beta da hemoglobina, produzindo um composto instável denominado Aldimina ou pré- A1c. A segunda etapa, que produz a hemoglobina glicada, é lenta e irreversível, envolvendo uma reação irreversível entre a glicose e o grupo N-terminal do aminoácido valina. Veja a representação da hemoglobina glicada abaixo, em que as cadeias beta estão representadas em azul claro e as cadeias alfa em azul escuro. As moléculas de glicose são representadas por G.

É importante ressaltar a diferença entre glicosilação e glicação, embora esses termos sejam muitas vezes utilizados como sinônimos. A glicosilação é uma reação enzimática, instável e reversível, ao passo que a glicação envolve uma reação não enzimática, estável e irreversível. Logo, o processo total acima descrito é uma glicação. Na prática, porém, usa-se os termos glicação e glicosilação como sinônimos.

Existem vários tipos de hemoglobinas que apresentam uma carga negativa, por estarem ligadas a um açúcar redutor e que migram em direção ao ânodo (pólo positivo) quando submetidas à eletroforese. Essas hemoglobinas são designadas por HbA 1 total (também chamadas de hemoglobinas rápidas, devido a rapidez com que migram em direção ao polo positivo), que contém vários frações, HbA1a1, HbA1a2, HbA1b, HbA1c, entre as quais a que é clinicamente importante em relação a diabetes é a HbA1c. Alguns métodos de análise das hemoglobinas, porém, podem sofrer interferências da Aldimina (pré A1c), que podem superestimar o resultado final da A1c.

Bem, e o que tudo isso tem a ver com diabetes? A glicose, por ser um açúcar redutor, espontaneamente reage com a hemoglobina, produzindo a hemoglobina glicada. Dessa forma, uma quantidade elevada de A1c no sangue indica uma glicemia elevada, ou seja, o nível de hemoglobina glicada é uma possível ferramenta para o diagnóstico de diabetes. Os níveis de A1c considerados normais variam de 4% a 6,0% para pessoas não diabéticas e entre 6 e 6,5% para pessoas com um diabetes bem controlado, de acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Então, valores acima de 6,5% mostram que há um risco maior de se desenvolverem complicações micro e macrovasculares, renais, oculares e dos nervos periféricos.

A dosagem de hemoglobinas glicadas é considerada um marcador da glicose média do indivíduo. Acompanhe o seguinte raciocínio. A hemoglobina está localizada no interior das hemácias, que tem um tempo médio de vida de 3 a 4 meses. As hemácias são células permeáveis à entrada de glicose. Logo, a glicação da hemoglobina ocorre livremente no interior das hemácias. Logo, o exame reflete os níveis médios de glicose sanguínea dos últimos 2 a 3 meses, que é aproximadamente o tempo de vida das hemácias. Existe, inclusive, uma fórmula, desenvolvida pelo grupo de estudo A1c-Derived Average Glucose (ADAG) utilizada para calcular essa glicemia média:

Glicose média estimada (mg/dL) = 28,7 x A1C – 46,7.

O teste de A1c deve ser realizado duas vezes ao ano para todos os pacientes diabéticos e a cada três meses para pacientes diabéticos que se submeteram a alterações de medicamentos. É importante perceber que, devido ao tempo de vida das hemácias e, consequentemente, da hemoglobina, o exame deve ser realizado de 1 a 2 meses após a mudança de tratamento.

As altas concentrações de glicose no sangue podem ser um indicativo de que estão ocorrendo glicações de outras proteínas. A glicação de outras proteínas pode levar a formação de compostos altamente reativos, denominados AGE´s (advanced glycation end-products, produtos da glicação avançada, em inglês). Esses compostos conduzem a reações irreversíveis entre diferentes moléculas, alterando suas propriedades bioquímicas. É o que ocorre quando ocorrem ligações entre as moléculas de colágeno, que provocam o afilamento dos capilares sanguíneos, produzindo problemas vasculares como hipertensão. Os AGE´s também possuem a capacidade de reter proteínas plasmáticas, como fibrina, albumina e lipoproteínas. Em decorrência disso, podem ocorrer obstrução dos vasos sanguíneos, gerando embolias. Modificações estruturais das proteínas do cristalino estão envolvidas no desenvolvimento da catarata. Essas são apenas algumas das complicações que os AGE´s podem causar. Os produtos finais da glicação avançada serão tratados mais adiante.

Referências:

http://www.diabetes.org.br/attachments/502_posicionamentos_SBD_3_jan09.pdf

http://saude.abril.com.br/edicoes/0300/medicina/conteudo_288925.shtml

http://www.oswaldocruz-lab.com.br/_2009_HG.asp

http://www.labsaluti.com.br/inf_consideracoes.htm

http://www.mdsaude.com/2010/06/glicemia-hemoglobina-glicosilada.html

http://www.universovisual.com.br/publisher/preview.php?edicao=0905&id_mat=820

Bioquímica Básica - Anita Marzocco E Bayardo Baptista-2ª ed.-Editora Guanabara Koogan.

Epidemiologia do diabetes e o papel da medicina social no combate à doença

Olá Pessoal!

Hoje vou fugir um pouco da abordagem clássica da doença e tratar do diabetes numa perspectiva social. Bem, é de conhecimento de todos que o diabetes, assim como a hipertensão, é uma enfermidade crônica, que acompanha o paciente para o resto de vida. Não havendo cura definitiva, é necessário um trabalho constante, por parte do paciente, da família e dos profissionais de saúde, para tentar desenvolver um tratamento personalizado, capaz de manter a qualidade de vida do diabético a melhor possível. Um tratamento completo englobaria a prescrição de medicamentos, a adoção de uma dieta e, se as condições gerais do paciente permitirem, a prática de exercícios físicos regulares.

A questão é que a quantidade de diabéticos, no Brasil e no mundo, é muito grande (dê uma olhada na abordagem epidemiológica que se segue). Sendo assim, é muito complicado que todos os pacientes possuam acesso a um programa completo de tratamento, pois isso demanda, do próprio paciente e do sistema público de saúde, no caso do Brasil, por exemplo, uma enorme quantidade de recursos. No nosso país, especificamente, a medicina social, na figura da Estratégia de Saúde da Família (ESF), vem sendo utilizada no combate à doenças crônicas, entre elas o diabetes. Segue um trecho de um artigo que investigava justamente a qualidade de vida de indivíduos portadores de diabetes mellitus e acompanhados por uma equipe de saúde da família:  (Para ler, acesse o link: http://www.scielo.br/pdf/tce/v17n4/07.pdf)

"Nos últimos anos, a Estratégia Saúde da Família, enquanto política pública nacional, tem se destacado como estratégia de reorganização da atenção básica, na lógica da vigilância à saúde, representando uma concepção de saúde centrada na promoção da qualidade de vida, por meio dos seus principais objetivos que são: a prevenção, a promoção e a recuperação da saúde. Em muitos estados, o trabalho das Equipes de Saúde da Família (ESFs) permite o conhecimento da realidade social que acoberta as condições: sócio-econômica, alimentar, sanitária, bem como a estrutura familiar dos indivíduos com hipertensão e diabetes, facilitando a atuação da equipe, nos determinantes do processo saúde-doença. Além disto, o Programa detecta as dificuldades que impedem maior adesão ao tratamento e busca a formação de parcerias para disseminar a importância do cuidado aos pacientes e seus familiares. Estas atividades proporcionam o vínculo entre os pacientes e a ESF".

Agora, um pouco de Epidemiologia...

O Diabetes está entre as doenças que mais matam no mundo, e no Brasil não é muito diferente. Segundo a Organização Mundial da Saúde, por volta de 2005 havia cerca de 170 milhões de pessoas com diabetes no mundo. Para se ter uma idéia da disseminação da doença, a própria OMS prevê que em 2030 metade da população mundial possuirá diabetes.

Atualmente, o diabetes ainda é mais comum nos países desenvolvidos, especialmente a tipo II, mas alterações no estilo de vida dos países em desenvolvimento vem aumentando muito o número de casos nessas regiões. Claro que não há regra absoluta de proporcionalidade entre o IDH e o número de diabéticos: no Brasil, por exemplo, 12% (em torno de 22 milhões de pessoas) da população é diabética, enquanto, em Portugal, apenas 5% da população (500 mil).

Referências:
http://www.fasb.edu.br/revista/index.php/conquer/article/viewFile/88/65
http://www.scielo.br/pdf/tce/v17n4/07.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes

Cetoacidose Diabética

Olá Pessoal!

Sou o Vítor e hoje vou falar sobre a cetoacidose diabética. Trata-se de uma situação de emergência relacionada aos níveis de açúcar no sangue com a qual os portadores de diabetes devem se preocupar. Com esse post, pretendo dizer o que é cetoacidose diabética, suas causas, sintomas típicos, tratamentos disponíveis, enfim, informações importantes, especialmente para diabéticos.

O que é cetoacidose diabética?

Esta condição atinge principalmente os portadores de diabetes mellitus tipo 1, aqueles que dependem da insulina. O que acontece é que o sangue fica repleto de cetonas, que são produzidas quando o corpo é obrigado, pela incapacidade de levar a glicose circulante para o interior das células, a metabolizar grandes quantidades de gordura para obter energia. Em pessoas saudáveis, algum acúmulo de cetonas não traz sérios riscos, mas no caso de diabéticos do tipo 1, que não produzem quantidades suficientes de insulina, a concentração de cetonas pode atingir níveis elevados demais, e então os sintomas aparecem.

Sintomas

No início, o paciente passará a urinar bastante (poliúria) , pois o corpo tenta eliminar a glicose que não está sendo utilizada, a qual poderia trazer algumas complicações. Consequentemente, o paciente perderá muita água , o que levará a um quadro de desidratação, cujo sintoma típico é a sede exagerada (polidipsia). À medida que a concentração de cetonas no sangue aumenta, vêm também mal estar, cansaço, náuseas e febre, acompanhados de taquicardia (coração acelerado) e respiração ofegante. Isso sem falar do hálito típico de acetona, indício certo do quadro. Se o paciente não receber atendimento médico, pode entrar em coma e vir a óbito.

Causas
É importante reconhecer os sinais de aviso da cetoacidose, de modo que sejam tomadas medidas imediatas. As causas mais comuns são:

• Infecções - à medida que o corpo combate bactérias, por exemplo, ele produz hormônios que interferem na insulina e estimulam o fígado a liberar glicose. As infecções do trato urinário são uma causa comum da cetoacidose em pacientes com diabetes tipo 1.

• Estresse – ele pode levar ao aumento dos hormônios que antagonizam a insulina e portanto ao aumento dos níveis de glicose no sangue. O mesmo pode acontecer em casos de traumas, doenças graves ou cirurgias.

• O fator esquecimento – o paciente esquece de aplicar a insulina. O problema é muito comum entre os adolescentes, embora qualquer pessoa com diabetes tipo 1 possa esquecer.

• Outros problemas de insulina - os pacientes que usam bombas de insulina podem não perceber que o dispositivo, por algum outro motivo, deixou de enviar a dose determinada, o que pode resultar em cetoacidose. A injeção de insulina vencida pode ter o mesmo efeito.

• O fator “o que eu tenho?” - Na verdade, alguns pacientes descobrem que têm a diabetes quando desenvolvem a cetoacidose e procuram um médico.

Tratamento

Fique feliz por não ter nascido há um século. Antes da descoberta da insulina, em 1922, a cetoacidose significava morte certa. Hoje, ela é fatal em menos de 5% dos casos. O tratamento se concentra não apenas na reposição de insulina, mas também na diminuição dos níveis de glicose, na eliminação das cetonas do sangue, e na recuperação de toda a água perdida pela diurese.

Contudo, prevenir a cetoacidose é muito simples. O teste de cetonas na urina ou no sangue pode encontrar sinais da cetoacidose antes de os sintomas se agravarem. Por via de regra, o ideal é fazer um teste de cetonas se:

• seu açúcar no sangue for superior a 240mg/dia (alguns médicos dizem que 300mg/dia é uma referência melhor);

• sentir náuseas ou começar a vomitar;

• tiver gripe, pneumonia ou qualquer outra doença séria.

Bibliografia:

http://saude.hsw.uol.com.br/diabeticos-cetoacidose3.htm

http://www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pdf

Fatores de risco para Diabetes - Pré-diabetes

Olá pessoal!

No atual momento, no qual a Diabetes é uma doença muito frequente na população, considero importante falar sobre os fatores de risco que envolvem essa doença.

Como já foi dito, há dois tipos de diabetes mellitus.

A diabetes mellitus tipo 1 é uma doença auto-imune, que significa que ela ocorre quando o sistema imunológico ataca o próprio corpo, no caso as células beta do pâncreas.

No momento os cientistas não sabem exatamente o que faz o sistema imunológico atacar as células, mas eles acreditam que tanto fatores genéticos quanto ambientais, como vírus, estejam envolvidos.

Já a diabetes mellitus tipo 2, a forma mais comum de manifestação, está relacionada à obesidade, pressão alta, e colesterol alto.

Em torno de 80% das pessoas com diabetes tipo 2 estão acima do peso. Estar acima do peso pode dificultar a utilização da insulina pelo corpo.

O envelhecimento também contribui para o desenvolvimento de diabetes. Pessoas acima de 45 anos são as que mais apresentam a doença.

Outros fatores de risco são:

Ter parente em primeiro grau (pais e irmãos) com diabetes.

Ter tido diabetes gestacional, ou ter dado a luz a pelo menos um filho pesando mais que 4 kg.

Ter pressão 140/90mm/Hg ou maior. Ter níveis de colesterol anormais: HDL menor que 35 e triglicérides maior que 250.

Não se exercitar com frequência (sedentarismo).

Ter síndrome dos ovários policísticos.

Histórico de doença cardiovascular.

Estudantes de Enfermagem da Universidade de São Paulo realizaram um estudo estatístico que confirmou os itens acima citados como fatores de risco da diabetes. Acesse o link:

http://www.blogger.com/www.scielo.br/pdf/rlae/v9n3/11499.pdf

Se uma pessoa apresenta algum desses fatores de risco, o ideal é realizar um teste de glicemia para a possível detecção da doença. Por vezes, a pessoa se encontrará em um estado de pré-diabetes, uma condição na qual os níveis de glicose são mais altos que o normal, porém ainda não elevados o suficiente para diagnóstico de diabetes.

Em 2003, a Federação Internacional do Diabetes – FDI divulgou que há mais de 300 milhões de pessoas no mundo com pré-diabetes. Este número mostra que a cada 10 pessoas, aproximadamente uma tem pré-diabetes.

Estudos também mostram que uma pessoa que tem pré-diabetes tem risco maior de ter infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (derrame cerebral), problemas nos olhos, nos rins, nos nervos e nos vasos sangüíneos, comparados com uma pessoa que não tem pré-diabetes.

Outro estudo mostra que a cada 100 pessoas com pré-diabetes, 11 podem desenvolver a doença a cada ano, se não forem tomadas medidas preventivas.

Assim como a diabetes, não há cura para a pré-diabetes. O que pode ocorrer é uma pessoa pré-diabética ou diabética voltar a ter glicemia normal após realizar as medidas de prevenção, geralmente associadas à perda de peso. Se voltar a engordar, as condições de pré-diabetes e diabetes podem voltar. Portanto, não adianta só perder peso, mas sim, o mais importante é manter o peso adequado, continuando a realizar exercícios e a se alimentar adequadamente.

Referências biblográficas:

http://www.blogger.com/www.diabete.com.br/biblio/prediabete

http://www.blogger.com/www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127

http://www.blogger.com/www.copacabanarunners.net/diabetes-risco

http://www.conteudoglobal.com/saude/diabetes

Tipos: Diabetes mellitus tipo 2

Olá, galera!

Vou continuar a postagem do João falando sobre o diabetes mellitus tipo 2.

Introdução

Diabetes mellitus tipo 2, também chamada de insulino-independente, é causada pela resistência aos efeitos da insulina, isto é, existe a produção do hormônio, mas a taxa de glicose no sangue permanece elevada. Um dos efeitos da insulina é a formação de glicogênio no fígado, a partir de moléculas de glicose. Pode-se dizer então que a insulina favorece a absorção de glicose pelo fígado. Quando o hormônio não consegue estimular as células adequadamente, o açúcar não ingressa nas células, gerando uma hiperglicemia. Esse problema ocorre principalmente nas células musculares, que consomem cerca de 80% da glicose ingerida.

Essa versão da doença é de 8 a 10 vezes mais comum que o diabetes mellitus tipo 1, sendo mais frequente em pessoas com mais de 40 anos de idade, que têm histórico de diabetes na família e, principalmente, em pessoas obesas. Percebe-se que em situações de escassez de alimentos, a incidência de diabetes mellitus tipo 2 é baixa. Analisemos o caso dos índios Pima. Eles vivem no México, e apresentam uma taxa de prevalência da doença de 8%, bastante diferente da taxa de incidência nos Estados Unidos da América, que gira em torno de 50%. Isso ocorre porque a oferta de alimentos, principalmente aqueles ricos em gordura, é muito maior nos Estados Unidos, além do fato de que aqueles que vivem na potência mundial apresentam um estilo de vida mais sedentário do que aqueles que vivem no país latino.

Mas o que ocorre, bioquimicamente?

O hormônio insulina, produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans, necessita ligar-se a receptores protéicos localizados na superfície da membrana plasmática das células-alvo. Ao ocorrer essa ligação, são gerados sinais químicos que culminarão na entrada de glicose na célula, com o auxílio das permeases GLUT (glucose-transporters, ou transportadoras de glicose, em inglês), proteínas de membrana sensíveis aos estímulos provocados pela insulina (Veja o vídeo abaixo). Estabelecida a ligação, o receptor e o hormônio são internalizados e, posteriormente, nos lisossomos, ocorrerá a degradação do hormônio e de parte do receptor. A outra parte do receptor é reciclada para a membrana. Dessa forma, percebe-se que há uma diminuição gradativa da quantidade de receptores presentes na membrana. Quando cessa o estímulo hormonal, os receptores são produzidos por síntese protéica e sua quantidade volta ao normal. A situação exposta acima é a que ocorre em um organismo normal. Vejamos o que ocorre no indivíduo diabético.

Se o nível de insulina for mantido alto, ou seja, se o hormônio precisar ser produzido com uma freqüência muito grande, o número de receptores irá diminuir e, como o estímulo será praticamente constante, a longo prazo a consequência será que as células perderão a capacidade de repor os receptores. Dessa forma, elas não serão mais estimuladas pelo hormônio e a taxa de glicose no sangue continuará alta. Nesse momento, diz-se que o indivíduo apresenta resistência à insulina, ou seja, o hormônio não mais é capaz de sensibilizar as células. É um sinal inequívoco de diabetes mellitus tipo 2. Mas a coisa não pára por aí: a persistência da alta glicemia leva o pâncreas a continuar produzindo altas quantidades de insulina (quadro de hiperinsulinemia). Caso esse quadro persista por muito tempo, as células beta das ilhotas de Langerhans atingirão a exaustão e não serão mais capazes de produzir insulina adequadamente (falência das ilhas de Langerhans).

Sintomas, complicações e Tratamento

Os sintomas dessa doença incluem aumento na micção, com a urina apresentando alto teor de glicose, sede excessiva, visão embaçada, dificuldade na cicatrização, sensações de formigamento, coceira e queimação na pele das mãos e dos pés. O diagnóstico é feita por meio de um teste de glicemia. Quando no jejum for maior que 126 mg/dL ou quando 2 horas após ingerir 75g de glicose, ela for maior que 200 mg/dL, a pessoa tem diabetes.

As complicações mais graves da doença são a perda da visão (retinopatia diabética), amputação de membros, falência renal (nefropatia diabética), neuropatia (doença que atinge os nervos, principalmente da periferia do corpo, causando a sensação de dormência) e doenças cardiovasculares. Todas essas complicações serão abordadas no futuro.

O tratamento inclui planejamento alimentar, com redução da ingestão de carboidratos e lipídios, exercícios físicos e, em alguns casos, aplicação de insulina ou de fármacos que induzem a liberação de insulina pelo pâncreas, como a sulfoniluréia e a tolbutamida. Além disso, sabe-se que os portadores da diabetes tipo 2 apresentam maior tendência a desenvolver problemas de hipertensão arterial, dislipidemia (colesterol alto) e problemas cardiovasculares, quando comparados com os portadores da diabetes tipo 1. Portanto, é comum que esses pacientes tenham que tomar medicamentos para controle do colesterol e da pressão arterial, por exemplo. Os exercícios físicos promovem o aumento das permeases GLUT-4 na membrana das fibras musculares. Quando a quantidade de açúcar fora da célula é baixa, o que ocorre no repouso, a entrada de glicose na célula ocorre através de permeases GLUT-1. Quando a taxa de açúcar extracelular é alta, o que ocorre após uma refeição ou durante exercícios físicos, o ingresso de glicose é efetuado por meio de permeases GLUT 4. Essa permease localiza-se no interior da célula, mas quando recebe um estímulo, gerado pela insulina ou pela contração muscular, desloca-se para a membrana plasmática para permitir a entrada de glicose. Os exercícios físicos, principalmente aqueles que envolvem levantamento de pesos, como a musculação, promovem uma diminuição da glicemia.

Referências:
Bioquímica Básica - Anita Marzocco E Bayardo Baptista-2ª ed.-editora Guanabara Koogan.
http://www.diabetes.org.br/diabetes-tipo-2
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127
http://saude.hsw.uol.com.br/diabetes-tipo-2.htm
http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3226&ReturnCatID=1764
http://www.scienceinschool.org/2006/issue1/diabetes/portuguese
http://www.portalendocrino.com.br/

Tipos: Diabetes insípido e mellitus tipo 1

Oi, pessoal!


Essa postagem terá como enfoque o diabetes mellitus tipo 1, entretanto, é necessário que, sucintamente, seja feita uma diferenciação entre diabetes mellitus e diabetes insípido. A princípio, pode-se inferir de maneira errônea que são doenças que partilham de muitas semelhanças por possuírem o nome "diabetes", mas a verdade é que possuem apenas alguns sintomas em comum como sede excessiva e poliúria (excessiva liberação de urina) . O diabetes insípido tem quatro causas principais:


- Neurogênica, causada por uma deficiência na produção do hormônio antidiurético (ADH), vasopressina.
- Nefrogênica, causada pela insensibilidade dos rins ao efeito do hormônio ADH, vasopressina.
- Gestacional, causada pela destruição do ADH da mãe por uma enzima produzida na placenta.
- Dipsogênica, causada por uma falha no mecanismo de sede do corpo humano, que se localiza no hipotálamo, e leva o indivíduo a ingerir grandes doses de água que acabam inibindo a liberação do ADH pois abaixam a pressão osmótica do corpo.


Enfim, enquanto a diabetes mellitus relaciona-se fundamentalmente com a falta de insulina no corpo ou a resistência do mesmo a este hormônio, a diabetes insípida associa-se com o descontrole do fluxo de fluidos pela interação falha entre a produção/liberação de ADH e os rins que atuam filtrando e economizando água quando necessário.

A diabetes mellitus tipo 1 é também chamada de diabetes insulino-dependente, entretanto esse termo deveria ser eliminado, pois a classificação da doença é feita pela etiologia e não pelo tratamento administrado. Ela é causada pela degradação das células beta localizadas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas e responsáveis pela produção de insulina no corpo humano. 

A causa principal da diabetes mellitus tipo 1 é uma resposta auto-imune do corpo humano sobre as células beta. Embora não seja confirmado, acredita-se que essa reação pode ser desencadeada por uma infecção que acomete o individuo previamente, como caxumba, rubéola, citomegalovírus, sarampo, gripe e poliomielite.

A diabetes mellitus tipo 1 também pode ser causada por traumas, toxinas e cirurgias que inutilizam ou removem parte do pâncreas tornando a produção de insulina muito pequena. As estatísticas sobre a alta incidência familiar da doença, principalmente entre parentes de primeiro grau e gêmeos monozigóticos, indicam que existe também uma relação com a predisposição genética para o desenvolvimento dessa patogenia.

Bem, a insulina é fundamental para a manutenção das células do organismo pois o hormônio participa diretamente do processo de absorção da glucose adquirida através dos alimentos. Sem a presença dessa proteína, as células não são capazes de completar seus processos metabólicos dependentes do açúcar e a pessoa portadora dessa deficiência acaba apresentando diversos quadros característicos de um portador da diabetes mellitus tipo 1. O primeiro sintoma a ser apresentado é a hiperglicemia (elevado nível de glucose no sangue) e este acaba sendo a origem de outros como a glicosúria (excesso de açúcar na urina) para eliminar o excesso de glucose no sangue, e a sensação de sede que se origina do próprio aumento do volume de urina expelido. O emagrecimento do individuo que sofre de diabetes tipo 1 também é evidente, e isso acontece porque o corpo não consegue absorver a maior parte da glucose obtida na alimentação, de forma que a falta de insulina no organismo provoca o aumento da proteinólise (degradação de proteínas, presentes nos músculos, principalmente) e da lipólise (degradação das reservas lipídicas). De todas as complicações que podem ser adquiridas por meio da diabetes mellitus tipo 1, a maior de todas é a cetoacidose diabética, que será detalhada futuramente.

O tratamento da diabetes tipo 1 é realizado com a injeção de insulina sob a pele (subcutâneo) para compensar a insulina que não é produzida pelo corpo, acompanhada com uma dieta alimentar adequada para cada indivíduo, exercícios físicos exames regulares para controlar os níveis de glicose no sangue e na urina.

Bem, espero tê-los ajudado a conhecer um pouco melhor a diabetes mellitus tipo 1. A bioquímica detalhada da doença será melhor apresentada futuramente, provavelmente quando falarmos sobre a liberação da insulina. Até a próxima!

Referências:

http://www.medicinenet.com/diabetes_insipidus/page2.htm
http://www.diabetesinsipidus.org/4di_di_vs_dm.htm
http://www.infoescola.com/sistema-endocrino/ilhotas-de-langerhans/
http://www.diabetes.org.br/educacao/docs/diretrizes.pdf
http://www.endocrineweb.com/conditions/type-1-diabetes/type-1-diabetes
http://www.umm.edu/endocrin/diabmel.htm
http://www.endocrineweb.com/conditions/diabetes/diabetes-what-insulin
http://www.portaldiabetes.com.br/conteudocompleto.asp?idconteudo=457
http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/27cetoacidose_diabetica_estado_hiperglicemico_hiperosmola.pdf

Visão Geral

Hoje irei postar o conceito geral da diabetes. Os próximos posts serão a respeito dos tipos um e dois da doença numa visão mais detalhada.

Como a maioria das pessoas já sabem, diabetes mellitus é um doença relacionada com a insulina, podendo ser um problema com sua produção ou ação. Mas o que a maioria das pessoas desconhecem é a influência da insulina, não apenas no metabolismo da glicose, mas também das gorduras e proteínas.

Os principais sintomas da doença são:

sede excessiva

aumento do volume da urina

fadiga

fraqueza

tonturas

visão borrada

aumento de apetite

perda de peso

Esses sintomas podem piorar caso a diabetes não seja controlada, trazendo complicações aos doentes como infarto do miocárdio, derrame cerebral, cegueira, úlceras nas pernas e amputação de membros.

São muitos os estudos direcionados a uma cura definitiva para a diabetes, principalmente por seu grande número de doentes. No entanto a doença pode ser completamente controlada, permitindo ao diabético uma vida normal, com boa qualidade de vida.

O processo de adaptação costuma ser difícil, manter a alimentação sempre saudável e se privar de certos tipos de alimentos trazem um certo desconforto, mas não é uma prática inviável para se incorporar à rotina. E a necessidade de manter uma boa alimentação e prática de exercícios constantes ainda garante um diferencial bastante vantajoso, um diabético pode se manter mais saudável do que a maioria das pessoas que abusam de doces e alimentos gordurosos.

Bibliografia:

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127

Histórico

Para os que achavam que diabetes fosse uma doença moderna, causada pela má alimentação e maus hábitos da sociedade atual, enganaram-se! Os primeiros relatos do diabetes foram encontrados no papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente ao século XV antes de Cristo. Nele havia descrições de sintomas que parecem corresponder ao diabetes. Porém, apenas dois mil anos depois, deu-se a denominação diabetes (sifão em grego) pelo médico grego Areteu da Capadócia. Ele observou o desenvolvimento de quatro sintomas que levavam ao coma e depois à morte. São eles:

fome (polifagia)
sede (polidipsia)
urina excessiva (poliúria)
fraqueza (poliastenia)

Galeno, contemporâneo de Areteu, também se referiu a diabetes, como a incapacidade dos rins de reter água como deveriam.

  

Durante muito tempo a doença permaneceu misteriosa, e não houve evolução no estudo do diabetes. Apenas em 1670, o inglês Thomas Willis descobriu uma novidade para a doença. Provando urina de indivíduos com os sintomas relatou que ela era “muitíssimo doce, cheia de açúcar”. Foi ele quem lhe deu o nome diabetes mellitus (sabor de mel). A partir dessa descoberta, os médicos passaram a provar a urina dos possíveis diabéticos para diagnosticar a doença.

Mas foi o francês Michel Chevreul quem descobriu que o açúcar presente na urina dos diabéticos era a glicose, assim no início do século XIX passou-se a usar um aparelho científico para medir a taxa de glicose na urina, o diabetômetro.

Em 1889, Joseph Mehring e Oskar Minkowski, descobriram a importância do pâncreas para o metabolismo sanguíneo, ao retirar este órgão de um cão e observar o surgimento de diabetes no animal. A partir desse conhecimento, os estudos se direcionaram para o que viria a ser uma das maiores conquistas médicas do século XX: a descoberta da insulina e de seu funcionamento.

Sharpey-Shafer denominou como insulina a substância química produzida no pâncreas pelas ilhotas de Langerhans (nome dado em homenagem ao alemão Paul Langerhans) e sugeriu que ela estivesse ausente nos diabéticos. Esse marco ocorrido em 1910 abriu o caminho para os cientistas do século XX descobrirem o funcionamento da insulina.

Finalmente, em 1921, os canadenses Frederick Banting e Charles Best conseguiram isolar a insulina, demonstrar seu efeito hipoglicêmico e produzi-la em massa. Essa conquista rendeu aos cientistas o Nobel da medicina de 1923. Mais importante, rendeu a sociedade um tratamento eficaz para todos os portadores de diabetes e permitiu que eles finalmente pudessem levar uma vida normal.



Basting e Best

Ao longo de toda a história do diabetes, dietas e exercícios estiveram inseridos nas opções de tratamento. Portando não se deve ignorar sua importância em amenizar os sintomas e garantir maior qualidade de vida aos pacientes. Também nota-se a participação de um grande número de cientistas que contribuíram para o devido esclarecimento da doença. Apenas com essa consciência de universalização do conhecimento será possível obter ainda mais avanços não apenas para o diabetes, mas para todas as áreas da medicina e da ciência.

Bibliografia
http://www.adj.org.br/site/internas.asp?area=9933&id=610

http://www.diabetes.org.br/mais-informacoes/1013-primeiros-relatos

http://www.diabetes.etc.br/historia-descobrimento-diabetes-mellitus

Sejam bem vindos!

Esse blog foi criado por um grupo de alunos da matéria de Bioquímica e Biofísica da Universidade de Brasília com o objetivo de esclarecer e expandir os conhecimentos para além da sala de aula.

O grupo é formado por:

João Pedro Almeida e Oliveira

Lígia Guimarães Figueiredo

Tatiana Santos Rodrigues

Vítor Seabra Pires

Yuri Rezende de Macedo

Guilherme Carvalho Stefani (monitor)

O grupo pretende definir e diferenciar os tipos de diabetes mellitus. Relacioná-la com a alimentação e com as práticas de saúde. Além de manter o blog atualizado com as novas descobertas relacionadas ao tratamento.

Queremos começar com uma pergunta simples, mas que pode gerar muito debate: o correto é o diabete ou a diabete? Então, antes que vocês nos achem analfabetos, saibam que diabetes é um substantivo de dois gêneros, portando pode ser a diabete, o diabete, a diabetes ou o diabetes, todos estão corretos.

Também queremos informar desde já que o programa Fantástico da Rede Globo está com um quadro sobre Diabetes apresentado pelo Dr. Drauzio Varella. O programa está bem esclarecedor, com muitas informações e uma oportunidade de se conhecer melhor a realidade dos diabéticos para quebrar o preconceito que os acometem.

Acompanhem pelo site: Quadro sobre diabetes

Por favor, sintam-se a vontade para nos mandar dúvidas, sugestões e críticas.

Esperamos que gostem.